Деление клеток крайне важно для многоклеточных организмов, но неконтролируемое деление приводит к раку. Проблемы во время деления, например повреждение ДНК, могут вызвать мутации. Клетки имеют контрольные точки, чтобы все шло гладко, но даже после их прохождения могут возникнуть проблемы.
Слишком долгий митоз, на котором происходит разделение скопированных хромосом, может свидетельствовать о повреждении. Предыдущие исследования показали, что клетки сетчатки могут обнаружить медленный митоз и остановить деление. Новое исследование, проведенное учеными из Японии и Сан-Диего, показало, что это поведение распространяется не только на клетки сетчатки. Они назвали эту систему «митотическим секундомером».
Клетки полагаются на белки. Ключевой белок, р53, останавливает деление при возникновении проблем. Во время медленного митоза р53 образует комплекс с двумя другими белками — «митотический секундомер». Мутации, препятствующие образованию этого комплекса, останавливают секундомер. Комплекс формируется только во время длительного митоза и остается стабильным, передаваясь дочерним клеткам. Ученые обнаружили специфическую киназу (PLK1), необходимую для формирования комплекса. По их мнению, PLK1 медленно модифицирует белок во время митоза, позволяя комплексу сформироваться. Если митоз протекает быстро, комплекс не успевает достичь высокого уровня и не оказывает никакого влияния. Однако во время медленного митоза комплекс накапливается и сохраняется в дочерних клетках, стабилизируя p53 и потенциально останавливая будущие деления.
Интересно, что все три белка в комплексе являются супрессорами опухолей, и мутации в них повышают риск развития рака. Исследователи подтвердили, что митотический секундомер часто оказывается неисправным в образцах опухолей. Это открытие раскрывает, как клетки хранят воспоминания о прошлых проблемах с делением.
